śpiący mężczyzna śpi na plecach i ma problemy z bebechem sennym

Polsko – amerykański zespół naukowy udowodnił, że miażdżyca i obturacyjny bezdech senny (OBS) są ze sobą mocno powiązane. Wykazano, że występowanie bezdechów jest częste u osób ze zmianami miażdżycowymi w naczyniach tętniczych szyjnych i że nasilenie bezdechu ma związek z uaktywnieniem czynników prozapalnych. Ponieważ czynniki te mają udowodnione działanie miażdżycotwórcze, nasilenie OBS może sprzyjać pogłębieniu miażdżycy i chorób układu krążenia.

W badaniu uczestniczyło 46 osób: 22 kobiety i 24 mężczyzn. Byli to seniorzy w średnia wieku wynosiła 73,2 lata. 14 osób zaliczono do grupy kontrolnej, ponieważ nie stwierdzono u nich obturacyjnego bezdechu sennego. Natomiast u pozostałych przypadłość ta występowała z różnym nasileniem: u 8 odnotowano postać ciężką OBS, u 11 – umiarkowaną, natomiast u 13 – lekką. Wszyscy uczestnicy poddani zostali endarterektomii – zabiegowi, w czasie którego z tętnicy szyjnej usunięto płytkę miażdżycową i – po odpowiednim przygotowaniu próbki – poddano ją badaniu immunohistochemicznemu. Badanie to umożliwia wykrycie w materiale biologicznym antygenów czynników, które są związane z określonymi chorobami. Tutaj analiza skupiała się wokół czynników związanych z miażdżycą, określanych skrótami TLR, RAGE, HMGB1 i NF-xB. Co istotne, wszystkie te czynniki notowane są przy procesach zapalnych toczących się w organizmie.

Ponieważ istnieje coraz więcej dowodów na to, że obturacyjny bezdech senny może sprzyjać powstawaniu uszkodzeń śródbłonka, który wyściela naczynia krwionośne od środka i przez to może wspomagać istnienie przewlekłych stanów zapalnych i blaszek miażdżycowych, badacze postanowili sprawdzić, na ile zaawansowanie bezdechu może mieć związek z rozwojem miażdżycy.

Im cięższa postać OBS, tym więcej czynników zapalnych

Wyniki analizy immunohistochemicznej ujawniły wyraźną prawidłowość: ekspresja czynników zapalnych wzrastała proporcjonalnie do ciężkości OBS. Regułę tę odnotowano szczególnie w odniesieniu do dwóch rodzajów czynników: TLR i RAGE. Odkrycie to jest bardzo istotne, ponieważ i TLR, i RAGE są silnie związane z procesami zapalnymi towarzyszącymi miażdżycy:

  • TLR wydzielane są przez komórki układu odpornościowego, takie jak makrofagi, komórki dendrytyczne, neutrofile, które pojawiają się tam, gdzie rozwija się miażdżyca;
  • RAGE jest zaangażowany w proces zwany glikacją, który polega na niszczeniu struktury białek, kwasów nukleinowych lub lipidów przez przyłączenie do nich cząsteczki cukru. Ponieważ glikacja może dotknąć także białka tworzące ściany naczyń krwionośnych, zostaną one pozbawione swojej sprężystości i elastyczności, staną się sztywne i przez to ? podatne na uszkodzenia, rozwój stanów zapalnych i tworzenie blaszek miażdżycowych. A ponieważ glikacja zachodzi przez całe życie człowieka, z upływem lat uszkodzenia te obejmą coraz większą liczbę naczyń krwionośnych.

Pozostałe dwa badane czynniki też są silnie zaangażowane w procesy miażdżycotwórcze. HMGB1 jest białkiem, które pojawia się tam, gdzie komórki ulegają apoptozie, czyli programowanej śmierci, silnie wiąże się z powstawaniem stanów zapalnych i w dużej ilości jest uwalniane przez śródbłonek naczyń krwionośnych objętych miażdżycą. W omawianym badaniu udało się wykazać, że białko to wraz z czynnikami TLR i RAGE może mieć wpływ na aktywację czwartego z badanych tutaj czynników – NF-xB, istotnego elementu prozapalnego sprzyjającego rozwojowi miażdżycy, którego duże ilości znaleziono w blaszkach miażdżycowych pacjentów z bezdechem uczestniczących w omawianym badaniu.

Co zatem OBS ma wspólnego z nasileniem miażdżycy?

Obturacyjny bezdech senny, choć pojawia się niezależnie od miażdżycy, powoduje, że do organizmu dociera mniej tlenu niż powinno. Powoduje to niedotlenienie komórek i tkanek. Trzeba również pamiętać, że w warunkach niedoboru tlenu powstają duże ilości wolnych rodników – konsekwencją tego jest stres oksydacyjny, który prowadzi do uszkodzeń (m.in. naczyń krwionośnych) i pojawienia się stanów zapalnych. A ponieważ w diecie zazwyczaj cukru i węglowodanów nie brakuje, dołożyć trzeba tu również glikację, wskutek której ścianki naczynia krwionośnego tracą elastyczność i sprężystość. Powstają wtedy dobre warunki do odkładania się blaszek miażdżycowych we wnętrzu tętnic.

Podsumujmy: ponieważ obecność blaszek miażdżycowych ściśle wiąże się z występowaniem stanów zapalnych, to im cięższa jest postać OBS, tym większe jest niedotlenienie, większy stres oksydacyjny i większa ilość czynników zapalnych. W rezultacie można spodziewać się większych i liczniejszych uszkodzeń śródblonka tętnic, a przez to – pojawienia się lepszych warunków do odkładania płytki miażdżycowej i rozwoju lub pogłębiania miażdżycy.

Monitorowanie miażdżycy dzięki… CLEBRE

Na razie jeszcze za mało wiemy, aby układać plany leczenia OBS pod kątem zmniejszania ryzyka prozapalnego i ryzyka rozwoju miażdżycy. Niemniej, w świetle wyników omówionego badania, wyjątkowo wskazane wydaje się monitorowanie OBS, np. z wykorzystaniem systemu CLEBRE – szczególnie u osób zagrożonych miażdżycą lub już chorujących na to schorzenie – ponieważ każde pogłębienie bezdechu oznacza więcej czynników prozapalnych i dalsze zapychanie tętnic blaszką miażdżycową.

 

Współautorów tego badania jest dr n. med. Wojciech Kukwa – specjalista otolaryngologii, założyciel kliniki Mille Medica.